Forscher der University of Cambridge haben den ersten Beweis dafür gefunden, dass eine mutierte DNA tatsächlich den Stoffwechsel verlangsamt.
Gen KSR2 spielt wichtige Rolle
Von dem landläufig bekannten Phänomen ist laut dem Team um Sadaf Farooqi weniger als einer von 100 Menschen betroffen. Sie sind häufig bereits in der frühen Kindheit schwer fettsüchtig. Die in dem Fachmagazin Cell veröffentlichten Forschungsergebnisse könnten zu neuen Behandlungsansätzen bei Menschen führen, die nicht über diese Mutation verfügen.
Forscher des Institute of Metabolic Science in Cambridge wussten bereits davon, dass Mäuse, die ohne einen bestimmten DNA-Abschnitt - ein Gen mit der Bezeichnung KSR2 - geboren wurden, leichter an Gewicht zunahmen. Unbekannt war allerdings, welche Auswirkungen das beim Menschen haben könnte. Das Team analysierte daher die DNA von 2101 schwer fettsüchtigen Patienten.
Ein Teil der Mäuse verfügte über mutierte Versionen von KSR2. Damit verbunden war ein doppelter Effekt. Der Appetit nahm zu und der Stoffwechsel verlangsamte sich.
Rund zwei Prozent der fünfjährigen fettsüchtigen Kinder verfügten über Mutationen des Gens.(Symbolbild) /
Laut Farooqi bedeutet das, dass ein Mensch hungrig ist und viel essen möchte, aber gleichzeitig aufgrund des langsamen Stoffwechsels keine Lust hat, sich viel zu bewegen. Wahrscheinlich sei, dass die Betroffenen früh an Typ-2-Diabetes erkranken.
Hoffnung auf neue Therapien
KSR2 ist im Gehirn am aktivsten und beeinflusst die Art und Weise, in der einzelne Zellen Signale wie zum Beispiel Insulin aus dem Blut interpretieren. In der Folge wird dadurch beeinflusst, wie der Körper Kalorien verbrennen kann. Farooqi zufolge wurde das «Stoffwechsel-Argument» von Medizinern und auch von der Allgemeinheit immer wieder verspottet. Verantwortlich dafür sei der Mangel an Beweisen.
Studien haben bereits gezeigt, dass fettsüchtige Patienten in vielen Fällen über einen erhöhten Stoffwechsel verfügen, um den Anforderungen eines höheren Körpergewichts zu entsprechen. Dem Experten nach verfügt weniger als ein Prozent der Menschen über eine mutierte Version des Gens. Manche würden sogar über ein normales Gewicht verfügen.
Rund zwei Prozent der im Alter von fünf Jahren fettsüchtigen Kinder verfügten über Mutationen des Gens KSR2. Könnten Medikamente entwickelt werden, die auf Probleme mit KSR2 abzielen, dann wäre denkbar, dass sie allen helfen, die zu viel wiegen. «Bei anderen genetisch bedingten Krankheiten wie hohem Blutdruck hat sich gezeigt, dass auch bei normalen Genen eine Behandlung dieses Signalwegs helfen kann.»
