Diese Entdeckung könnte bei der Entwicklung neuer Schmerzmittel von entscheidender Bedeutung sein.
Neuronen auf den Schlichen
Patienten, die unter angeborener Analgesie leiden, können keine körperlichen Schmerzen fühlen und verletzen sich daher immer wieder selbst. Dabei kann es zum Beispiel zu schweren Verbrennungen kommen, da diesen Menschen nicht bewusst ist, dass sie etwas Heisses berührt haben. Durch den Vergleich der Gensequenz des betroffenen Mädchens und ihrer nicht erkrankten Eltern gelang es dem Team um Ingo Kurth, eine Mutation des Gens SCN11A zu identifizieren.
Dieses Gen ist für die Entwicklung der Kanäle der schmerzempfindenden Neuronen verantwortlich. Natriumionen werden durch diese Kanäle transportiert, schaffen elektrische Nervenimpulse, die an das Gehirn weitergeleitet werden, das in der Folge Schmerz wahrnimmt. Eine zu starke Aktivität der mutierten Version von SCN11A verhindert die Aufladung, die die Neuronen brauchen, um einen elektrischen Impuls weiterzuleiten. Damit wird der Körper gegen Schmerzen unempfindlich.
Unterschiedliches Schmerzempfinden
Um ihre Forschungsergebnisse zu überprüfen, fügten die Wissenschaftler eine mutierte Version von SCN11A bei Mäusen ein und testeten ihr Schmerzempfinden.
Das Gen SCN11A ist für die Entwicklung der Kanäle der schmerzempfindenden Neuronen verantwortlich. /
Es zeigte sich, dass elf Prozent der Tiere mit dem modifizierten Gen ähnliche Verletzungen aufwiesen, wie Menschen, die an angeborener Analgesie leiden. Dazu gehörten Knochenbrüche und Verletzungen der Haut. Zusätzlich wurde eine Gruppe von Mäusen getestet, die über ein normales SCN11A-Gen verfügten. Bei keinem dieser Tiere traten in der Folge derartige Verletzungen auf.
Die veränderten Tiere brauchten im Durchschnitt auch 2,5 Mal länger, um auf einen Schmerztest zu reagieren, bei dem ihre Schwänze einem heissen Lichtstrahl ausgesetzt wurden. Laut Kurth haben die Experimente gezeigt, dass es zwar Ähnlichkeiten zwischen Mäusen und Menschen mit dieser Mutation gibt, dass aber die Schmerzunempfindlichkeit beim Menschen deutlich stärker ausgeprägt ist. Das Team ist derzeit noch auf der Suche nach Medikamenten, die den SCN11A-Kanal blockieren. Laut Kurth wären Medikamente erforderlich, die selektiv nur diesen Kanal, aber keine anderen Natriumkanäle blockieren.
