STAT5 ist hierfür das Schlüsselmolekül und dient als molekularer Schalter. NK-Zellen brauchen aktives STAT5, um Tumorzellen zu töten. Fehlt STAT5 oder wird es gehemmt, bewirken sie jedoch das Gegenteil. Medikamente, die STAT5 hemmen, beschleunigen somit das Tumorwachstum.
Behandlungen überprüfen
«Man kann sich STAT5 wie einen Ein/Aus-Schalter vorstellen. Ist STAT5 vorhanden, regt es NK-Zellen dazu an, gegen Krebszellen vorzugehen. Fehlt STAT5, schlagen NK-Zellen ins Gegenteil um und regen Krebszellen zum Wachstum an», verdeutlicht Dagmar Gotthardt, Erstautorin der Studie. STAT5 ist bei vielen Krebsarten, wie beispielsweise Leukämie, Bauchspeicheldrüsen- oder Leberkrebs, hoch aktiv.
NK-Zellen brauchen aktives STAT5, um Tumorzellen zu töten. (Symbolbild) /
Präparate, die STAT5 hemmen sollen, gelten als Hoffnungsträger in der Behandlung einer Reihe von Tumoren.
Diese Strategie stellen Gotthardt und ihr Team mit den aktuellen Forschungsergebnissen nun jedoch infrage. «Solche Inhibitoren zielen nicht nur auf Krebszellen, sondern könnten auch das Immunsystem und die NK-Zellen negativ beeinflussen. Somit könnten sie das Fortschreiten der Krankheit fördern. Das wäre ein gefährlicher Cocktail für die Patienten», erläutert Gotthardt. Die Wissenschaftler aus Wien haben erstmals gezeigt, dass NK-Zellen einen Faktor produzieren, der das Tumorwachstum begünstigt, den sogenannten VEGF-A.
Klinische Tests erforderlich
Verschiedene Experimente haben gezeigt, dass STAT5 normalerweise die Produktion dieses Signalmoleküls in NK-Zellen unterdrückt. Fehlt STAT5, wird der Faktor in hohen Mengen produziert und es kommt zu einem verstärkten Tumorwachstum. Die Ergebnisse sind von klinischer Relevanz, unter anderem wurde ein Inhibitor verwendet, der bereits in der Klinik eingesetzt wird. Die Studie wurde im Fachjournal «Cancer Discovery» veröffentlicht.
